第一章 龋 病
概念
◇龋（dental caries）是一种牙体硬组织的感染性疾病。由于细菌作用，使得牙体无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃，而导致牙硬组织的缺损。
发病率
◇龋是一种常见多发病，任何种族、性别、年龄均可罹患，发病率为40%-80%不等。
◇精致食物和糖的摄入增加可能是患龋率增加的主要原因，而文明程度和口腔预防水平的提高则有助于控制龋的发生。
危害
◇龋在一般情况下不危及生命，但随着病变的深入发展，可引起牙髓炎、根尖周炎及颌骨骨髓炎等一系列并发症，并可导致牙齿丧失，严重影响人体的健康。
临床特点
◇色：早期——白垩色的斑点。
晚期——棕褐色的斑点。
◇质：由于脱钙，质地变得疏松，表面变粗糙。
◇形：晚期牙体硬组织崩解，形成龋洞——缺损。
◇症状：可出现轻重不等的刺激痛。（早期一般无症状）
◇好发部位：后牙颌面窝沟（窝沟龋）；前后牙邻面（平滑面龋）；
唇颊侧牙颈部（牙颈部龋）。
第一节 龋的病因学说
一、Miller化学细菌学说
◇口腔微生物通过分泌酶或自身代谢碳水化合物而产生一系列的有机酸（包括乳酸、丁酸、醋酸、琥珀酸等）。
◇发酵产生的酸使釉质遭到破坏，而牙本质则在无机矿物盐溶解后，有机基质被细菌分泌的蛋白溶解酶进一步破坏分解，最终形成龋洞。
◇存在于牙表面的碳水化合物是细菌作用的主要底物，淀粉食物比可溶性糖更易被利用。
二、蛋白溶解学说
三、蛋白溶解-螯合学说
四、“三联因素”学说
◇细菌（菌斑） ◇食物（糖） ◇宿主（牙）
（一）细菌和菌斑
1、致龋菌
◇细菌的存在是龋病发生的先决条件。
◇口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属。
变形链球菌致龋的主要依据：
◇在牙面菌斑中数量最多。
◇变形链球菌能牢固地附着于牙面。因为变形链球菌能产生葡萄糖基转移酶，将蔗糖转变为粘附性很强的不溶于水的高分子葡聚糖（细胞外多糖），构成菌斑的基质；其次，变形链球菌的细胞壁含脂磷壁酸，能与釉质中的羟磷灰石结合。
◇变形链球菌的产酸作用最强。
◇变形链球菌的生活条件要求不高，能在菌斑深部缺氧的环境中很好地生活。
◇致龋菌可以产生各种有机酸，但是口腔中同时存在着强大的缓冲系统，加之唾液分泌的机械冲洗作用，一般条件下这些有机酸难以达到造成釉质脱矿的水平。
◇只有在菌斑存在的条件下，牙面局部的pH值才可能达到临界值。一般认为pH值达到5.5以下时才能导致釉质脱矿。
2、菌斑
◇细菌在口腔中常以菌斑形式存在。
◇菌斑是附着于牙面上的以细菌为主体的生态环境，呈一种致密的薄膜状结构。
形成：
◇获得性薄膜的形成：唾液蛋白吸附至牙面所形成,覆盖于已萌出牙的表面。经刷牙或洁牙可除去，但除去后数小时又可重新形成。故获得性薄膜是菌斑形成的物质基础。
◇细菌吸附和聚集：获得性薄膜形成后很快便有细菌附着。最初附着至牙面的细菌为球菌，不同的细菌以不同的速率吸附至获得性薄膜上。
◇菌斑成熟：已在获得性薄膜上牢固附着的细菌自身繁殖形成菌落，逐渐细菌在局部聚集为若干层。
结构：
◇外层：主要为许多球菌和短杆菌呈不规则地排列，其中夹杂有少量的食物残渣和脱落的上皮。
◇中间层：为菌斑的主要组成部分，大量的丝状菌垂直于牙面，呈栅栏状排列，其间夹有球菌和短杆菌。
◇基底层：为一层均质状的物质，相当于获得性薄膜的成份。
（二）食物因素
1、食物的物理性状
◇粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自洁作用，可以减少龋的发生；
◇而粘性食物则易粘附于牙面上，停留时间长，容易引起细菌滋生而产生龋。
2、食物的化学组成
1）碳水化合物
◇随着人类进化，人们食用更精制的食物如糖和精制面粉，龋的发病率逐渐上升。
◇流行病学调查以及动物实验结果均表明食物中的碳水化合物与龋的发病呈明显的正相关，尤其是分子量小的蔗糖。
2）蛋白质
◇关于蛋白质与龋的关系主要表现在蛋白质对牙发育和结构完整性的作用上。
◇在牙萌出前的生长发育期，如果蛋白质供应不足，可影响到牙的形态结构，而增加牙齿对龋的易感性。
◇牙萌出后蛋白质的缺乏对龋发生所起的局部作用目前尚了解得不多。
3）矿物盐
◇氟化物：氟在骨骼和牙的形成过程中起着十分重要的作用，尤其在龋的预防中占有特别重要的地位。牙萌出前的生长发育期间，通过饮水加氟或饮食加氟，使牙吸收足够量的氟，取代釉质羟磷灰石中的羟基而形成抗酸力强的氟磷灰石，增强牙的抗龋能力。牙萌出后，釉质又不断地直接从唾液和食物中摄取氟。为了增强釉质获得氟的自然过程，可以通过局部用氟的方法，如用氟化物制剂涂擦或用含氟牙膏等。
◇磷酸盐：钙和磷是牙齿和骨骼中的重要组成成分，钙和磷结合成磷酸钙，以羟磷灰石的形式存在于牙和骨质中。如果在牙发育期间缺乏钙和磷，则釉质矿化不良，萌出后容易受到致龋因素的侵袭。牙萌出后，磷酸盐对牙齿具有与氟化物相同的抗龋作用。在动物实验中已证实，饮食中增加磷酸盐可减少龋的发生。
(三)宿主因素
1、牙
牙的位置形态和结构都与龋的发生有关。发育良好的牙，即使其它致龋因素很强也不发生龋；相反，牙发育不全或矿化不全有利于龋的发生。牙排列不整齐、后牙颌面深而狭窄的点隙和窝沟均有利于食物和菌斑的滞留而发生龋。
2、唾液
牙长期浸泡在唾液当中，唾液是牙的外环境。唾液的量、流速、粘稠度、缓冲能力以及唾液中的钙、磷、氟离子、溶菌酶等的含量都可以影响龋的发生。
第二节 龋的组织病理学
一、釉质龋（enamel caries）
◇釉质龋是在菌斑下开始发生的。
◇细菌产生的酸性产物首先作用于釉质，使其脱矿，质地变疏松。
◇细菌沿釉柱方向进入，继续产酸进行破坏。
（一）龋损的形态
◇平滑面龋：常发生于牙邻接面，相邻牙接触点下方。病损区呈三角形，三角形的基底部向着釉质表面，顶部向着釉牙本质界。病变继续发展形成的龋洞口大底小，呈敞开状。
◇窝沟龋：由于窝沟处釉柱的排列方向与平滑面釉质不同，故当其发生龋时病损形态呈“八”字型，病变继续发展形成口小底大、潜行性龋洞。
（二）早期釉质龋光镜下的一般改变
◇纹理明显：釉质龋最早显示为病损区釉柱横纹和生长线特别明显。
◇混浊：病变进一步发展，脱矿加重，釉柱本身开始脱矿，呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇色素沉着：在病损区域，尤其是在病损的周缘处，常见黄褐色色素沉着。
◇透明：呈现透明无结构状态。
（三）早期釉质龋的分层
◇透明层 ◇暗层 ◇病损体部 ◇表层
1、透明层（translucent zone）
◇位置：位于病损的前沿，和正常釉质相连。
◇形态：呈现透明无结构状态。
◇成因：该层釉质晶体开始脱矿，导致晶体间隙增大，当用树胶浸封磨片时，树胶的分子进入这些孔隙，由于树胶的折光指数为1.52，与釉质羟磷灰石的折光指数1.62接近，故在光镜下呈均质透明状。正常釉质中孔隙的容积占0.1%，椐估算该层孔隙所占容积约1%。
◇用高分辨率扫描电镜观察到透明层的磷灰石晶体直径在25-30nm之间，而正常釉质中磷灰石晶体的直径要达到35-40nm。
◇用显微放射摄影观察时，透明层也显示轻度脱矿。
◇化学分析结果表明该层内镁和碳酸盐的含量较正常低，提示镁和碳酸盐在龋损脱矿中可能首先被溶解。
2、暗层（dark zone）
◇位置：紧接透明层的表面。
◇形态：呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇成因：该层孔隙增加，约占釉质容积的2%-4%。这些孔隙中有些较透明层中者大，有些则较小。由于小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据。空气的折光指数为1.0，与磷灰石折光指数1.62相差较大，故使暗层呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇过去认为微孔的出现是由于釉质进一步脱矿后新形成的。但现在研究证实，微孔除新形成的以外，另一部分是由原来直径较大的空隙内有矿物盐沉着使孔径变小而形成的，即是再矿化的结果。这说明了龋损的过程是脱矿和再矿化交替进行的动力学过程。
3、病损体部（body of the lesion）
◇位置：位于暗层的浅面，是病损区范围最广的一层。
◇形态：该区周缘较为透明，而中央表现为文理明显。
◇成因：该层孔隙在周缘较少，约占釉质容积的5%，而在中央区则增加到25%甚至更多，且这些孔隙均较大，能为树胶分子进入，故该层较为透明。但对于中央表现为文理明显的现象，目前尚无令人信服的解释。
◇高分辨扫描电镜发现该层晶体直径可减小到10-30nm。
◇用显微放射摄影观察时，病损体部显示有显著脱矿。
4、表层（surface zone）
◇位置：最表浅的一层，保持相对完好的状态，一般厚约20-100um。
◇形态：均匀透明无结构状态。
◇该层相对于病损体部的矿化程度要高，但仍有1%-10%的脱矿，其孔隙容积为5%。
◇成因：表层在龋损发生时往往首先受到酸的侵蚀，然而它却较病损体部脱矿为轻，认为与以下因素有关：1）正常釉质表层矿化程度高，含氟量高，具有较强的抗酸能力；2）再矿化在表层的形成上也起重要作用。
◇尽管如此，到龋损晚期随着深部组织的破坏，表层终究要崩解脱落，龋洞就形成了。
◇以上各层除病损体部外并不一定在每个病损中都同时出现，其中透明层的出现率约为50%，暗层为85%-90%，而表层为90%。
二、牙本质龋（dentine caries）
◇龋坏通常由釉质或牙骨质开始，向深部进展则引起牙本质龋。
◇牙颈部无釉质或牙骨质覆盖区，可直接发生牙本质龋；釉板下龋可不经过表面釉质龋阶段，而直接形成牙本质龋。
◇牙本质龋是沿牙本质小管进展的，由于牙本质内有机物含量较多，故发展较快。
◇牙本质龋常伴有牙本质牙髓复合体的防御性反应。
成洞后牙本质龋的分层：
◇坏死崩解层 ◇细菌侵入层 ◇脱矿层 ◇透明层
1、坏死崩解层（zone of destruction）
为牙本质龋的最表层。此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。镜下呈现一片坏死无结构的状态。在临床上用挖器易于刮除该层。
2、细菌侵入层（zone of bacterial invasion）
◇细菌侵入牙本质小管内并繁殖，小管扩张呈“串珠状”，每一小管内常为一种细菌。
◇随着细菌侵入小管内产酸，使小管壁脱矿，之后有机基质被蛋白溶解酶分解，小管相互融合形成大小不等的“坏死灶” 。
◇脱矿后基质内纤维收缩形成与小管垂直的裂隙。
◇由于细菌侵入层内已有细菌存在，在临床窝洞预备时应彻底清除该层组织。
3、脱矿层（zone of demineralization）
◇位于细菌侵入层的深面。
◇在细菌侵入前，酸已扩散至该层引起脱矿，但其中小管结构仍较完整，小管内无细菌存在。
◇脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。
◇此层因无细菌存在在临床窝洞预备中可以保留。
4、透明层（translucent zone）
◇为牙本质龋病变最深层的改变。
◇光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显。
三、牙骨质龋 cementum caries
◇好发于中年以上的人群。
◇牙骨质龋的发生同样始于菌斑下。由于牙龈萎缩，牙骨质暴露，在暴露的牙骨质表面有菌斑形成。
◇牙骨质龋时，细菌可沿穿通纤维向深部侵入，并可沿牙骨质生长线或层板状结构扩展。
◇由于牙骨质较薄，龋形成后很快可达牙本质，引起牙本质龋。
第四章 牙周组织
◎牙龈包绕和覆盖在牙颈部和牙槽骨，使深部牙周组织与外界环境分开。
◎牙周膜里的纤维束一端埋在牙骨质，另一端埋在牙槽骨，使牙齿悬掉于牙槽窝内，以便行使咀嚼功能。
第一节 牙 龈
◎牙龈借粘膜牙龈界与牙槽粘膜相连续。牙龈呈淡粉红色，牙槽粘膜呈红色，但在上腭部牙龈与腭粘膜分界线不明显。
一、表面解剖
◎游离龈 free gingival ◎附着龈 attached gingival ◎龈乳头 interdental papilla
1、游离龈
◎游离龈是指牙龈的边缘，围绕牙颈而不与牙体附着的游离可动部分，呈连续的半月形弯曲。
牙龈沟：
◎在游离龈与牙面之间有一潜在的间隙叫做牙龈沟。
◎深度约0.5-3mm。
◎龈沟底的位置年轻时位于釉质面上，成年以后至釉质-牙骨质界，老年以后可达牙骨质。
◎牙龈沟内有龈沟液。少量的龈沟液使游离龈贴附于牙体上，且含有白细胞、免疫球蛋白等物质，故在牙龈的防御体系中起着一定的作用，但同时它又是细菌良好的培养基。
2、附着龈
◎指牙龈附着于牙颈及牙槽嵴的部分，位于游离龈的根方。
◎与游离龈相连处常有一浅凹沟称为游离龈沟。
◎表面有呈桔皮状凹陷的小点称点彩，牙龈炎症水肿时，点彩消失。
◎皮肤较黑者，附着龈上可有弥漫的黑色素沉着，属于正常现象。
3、龈乳头和龈谷
◎龈乳头：指相邻两牙之间的牙龈，呈锥体形充填于两牙之间的牙间隙。
◎龈谷：后牙龈乳头颊、舌（腭）侧较高，中央较低形成的凹陷称龈谷。此处因位于两牙之间，易堆积食物、附着菌斑及牙石，故易受刺激而发生炎症，是牙龈组织的薄弱区。
二、组织学结构
◎牙龈是口腔粘膜的一部分
◎由上皮层和固有层构成
1、上皮层
◎牙龈上皮为复层鳞状上皮。
◎根据所处的位置不同，分为牙龈表面上皮、龈沟上皮和结合上皮。
1）牙龈表面上皮
◎牙龈上皮覆盖于牙龈外表的部分。
◎结构特点：表面角化，常为不全角化；上皮钉突细长，使上皮与深层组织牢固地连接。
2）龈沟上皮
◎牙龈表面上皮转向内侧覆盖于龈沟壁，成为龈沟上皮。
◎结构特点：表面无角化，上皮钉突短，深部的结缔组织中常见程度不等的炎症细胞浸润。
3）结合上皮
◎龈沟上皮向根方延续，从龈沟底开始附着于牙釉质或牙骨质表面，成为结合上皮，其冠根方向长度约1mm。
结构特点：
◎表面无角化，细胞呈扁平状，其长轴与表面平行。
◎无上皮钉突，上皮与结缔组织交界处为平坦的直线。
◎上皮的厚度在龈沟底约15-30层细胞，由冠方向根方逐渐变薄。
◎它环绕牙颈形成一个领圈，借上皮附着与牙体产生有机的结合，使得深部牙周组织与外界环境分开，龈牙结合在维持牙周组织的健康上起着特别重要的作用。
◎结合上皮通过基板和半桥粒的形式附着于牙体。
2、固有层
◎牙龈的固有层为致密的结缔组织，仅有少量的弹力纤维，多位于血管壁。牙龈内胶原纤维束的排列有一定的方向，可分下列五组:
①龈牙组：自牙颈部的牙骨质至牙龈固有层，向冠方散开，其数量最多。
②牙槽龈组：自牙糟嵴至牙龈，呈放射状展开。
③环行组：为环绕牙颈部的一小束纤维，常与其它纤维相混。
④牙骨膜组：自牙颈部的牙骨质至牙槽嵴外侧的骨膜。
⑤越隔组：自一牙的牙骨质呈水平方向越过牙槽嵴至邻牙的牙骨质。
◎牙龈没有粘膜下层，固有层的结缔组织直接与牙槽骨相连。
3、血管、淋巴管和神经（自学）
第二节 牙周膜
◎牙周膜又叫牙周韧带，为致密的结缔组织，环绕牙根，位于牙骨质与牙槽骨之间，它与牙龈的结缔组织相延续。并通过骨的血管通道与骨髓腔相通，在根尖孔处又与牙髓相通。
◎它的主要功能是连接牙齿和牙槽骨，使牙齿得以固定于牙槽窝内，并可调节牙齿所承受的咀嚼压力，具有悬韧带的作用。
一、组织学结构
◎牙周膜为致密的结缔组织
◎由细胞、纤维和基质组成
1、细胞
1）成纤维细胞
◎是牙周膜内的主要细胞，在牙周膜中数量最多，功能最重要。其功能是分泌胶原和基质。
◎细胞呈梭形或星形，胞核大，胞浆嗜碱性，细胞排列方向与纤维束的长轴平行。
2）成骨细胞
◎位于牙槽骨的表面，形态立方状，胞核大，核仁明显，胞浆嗜碱性，成骨细胞合成和分泌骨基质，之后逐渐被埋于其中，类骨质矿化，成骨细胞变为骨细胞。
3）成牙骨质细胞
◎位于牙骨质表面，形态与成骨细胞相似。
4）破骨细胞
◎当牙槽骨发生吸收时，在骨吸收处出现蚕食状的凹陷称为Howship陷窝，破骨细胞位于其中。破骨细胞是多核巨细胞，胞核数量不等，胞浆嗜酸性，含有很多线粒体和溶酶体。
5）上皮剩余
◎位于牙周膜内近牙根表面的纤维间隙中，为一些细条索状、团块状排列的上皮细胞，也称Malassez上皮剩余。
◎它们是牙根发育过程中上皮根鞘的残余，在受到病理性刺激时可成为囊肿或肿瘤的上皮来源。
6）未分化间充质细胞
◎未分化间充质细胞是牙周膜中新生细胞的来源。
2、纤维
◎牙周膜的纤维主要是胶原纤维，大多数的胶原纤维排列成束，且具有一定的方向性，称为主纤维束。
◎还有一些弹力纤维和耐酸水解性纤维(oxytalan fibers)。
主纤维束自牙颈向根尖方向可分为以下几组：
1）牙槽嵴组
◎分布：主要分布于牙的唇（颊）、舌（腭）侧，在邻面无此纤维。
◎起止：起于牙槽嵴顶，呈放射状向牙冠方向走行，止于牙颈部牙骨质。
◎功能：将牙向牙槽窝内牵引，对抗侧方力，保持牙直立。
2）水平组：
◎分布：位于牙槽嵴组的根方，呈水平方向环绕整个牙齿。
◎起止：一端埋于牙骨质，另一端埋于牙槽骨。
◎功能：与牙槽嵴组共同对抗侧方力，是维持牙直立的主要力量。
3）斜行组
◎分布：是牙周膜中数量最多、分布最广、力量最强大的一组，除牙颈部和根尖区外，都是斜纤维的分布区域。
◎起止：纤维呈45°向根尖方向斜行，埋于牙槽骨的一端近牙颈部，埋于牙骨质的一端近根尖部。
◎功能：将牙悬吊于牙槽窝内；使牙所承受的垂直方向的压力转变为牵引力，均匀地分布于牙槽骨上。
4）根尖组
◎起止：起自根尖区的牙骨质，呈放射状止于根尖周围的牙槽骨。
◎功能：固定牙根尖；保护进出根尖孔的神经和血管。
5）根间组
◎起止：只存在于多根牙，起自根分叉处的牙根间隔顶，止于根分叉区牙骨质。
◎功能：有防止牙根向冠方移动的作用。
3、基质
◎在细胞、纤维、血管和神经之间有无定形的基质，主要为粘蛋白和糖蛋白。
4、血管和淋巴管
5、神经
◎牙周膜中有四种神经末梢：1）游离神经末梢；2）Ruffini神经末梢；3）环状末梢；4）梭形末梢。
◎丰富的神经末梢感受器使牙周膜感觉敏感，加于牙冠的轻微压力，都可感觉到强度和方向，并能明确其牙位。
6、牙骨质小体
◎是一种圆形的钙化小体，在牙周韧带中可以是单个或多个同时存在，游离或附着于牙骨质表面。多数人认为牙骨质小体是退化的上皮细胞钙化而形成，一般无不良影响。
二、牙周膜的功能（自学）
三、牙周膜的增龄变化
◎牙周膜厚度的改变是重要的增龄变化。牙周膜厚度为0.15-0.38mm，在根中1/3处最薄。随着年龄的增长，牙周膜厚度变薄，牙周膜中胶原纤维增多，细胞成分减少。
◎此外，牙周膜的结构与其功能大小密切相关。埋伏牙和经久不用的牙，牙周膜窄，主纤维失去有规律的功能性排列；功能大的牙，主纤维束粗大并呈良好的功能性排列，牙周膜宽度增大。
第三节 牙槽骨
◎牙槽骨是上下颌骨包绕牙根的突起部分，又称牙槽突。
◎容纳牙根的窝称牙槽窝。
◎牙槽骨在冠方的游离端称牙槽嵴。
◎牙槽骨是随着牙齿的萌出而逐渐形成的，它的发育依赖于牙的功能刺激，当牙缺失时，牙槽骨也就随之而萎缩。
一、组织学结构
1、固有牙槽骨
◎是牙槽窝的内壁，包绕牙根与牙周膜相邻。固有牙槽骨是一层多孔的骨板，又称筛状板，牙周膜的血管和神经穿过小孔进入骨髓腔。
◎在X光牙片上固有牙槽骨表现为阻射的影象，形成环绕牙根的白线，故又称硬骨板。
◎组织学上固有牙槽骨为密质骨，由平行骨板和哈弗氏系统组成。
◎在紧靠牙周膜一侧的固有牙槽骨由平行骨板和来自牙周膜的穿通纤维组成，这些含穿通纤维的骨板称束状骨。
2、松质骨
◎位于固有牙槽骨与密质骨之间，由骨小梁和骨髓组成。针状或片状的骨小梁相连形成多孔的网状结构，骨小梁的孔隙内充满骨髓。
◎一般来说骨小梁的粗细、数量和排列方向与所承受的咀嚼力密切相关。承受较大咀嚼力的区域，骨小梁粗大致密、排列有一定的方向性，骨髓间隙小；而无功能的牙或咀嚼力小的牙，则骨小梁细小、排列无规则，骨髓间隙大。
3、密质骨
◎为牙槽窝的外壁，与上下颌骨体的内外骨板相延续。
二、生物学特性
◎牙槽骨是人体内代谢最活跃的骨组织。在生理状况下它既有新生又有吸收，受压力则吸收，受牵引力则新生。因此牙槽骨可以不断地进行改建和重塑，以适应功能需要。
◎牙槽骨生理性的改建活动：
①牙发育和萌出、替换时；
②牙所承受的咀嚼力发生改变时；
③临床正畸治疗时。
◎牙槽骨生理性的改建活动时骨组织功能性的吸收和新生是互相协调和平衡的。而牙周炎时，受炎症的刺激牙槽骨吸收，此时破坏因子超过了形成因子，而产生了各种形式的缺损。
第十二章 牙周组织病
＊牙周疾病和龋病同是破坏咀嚼器官最主要的疾病，但据报道龋病失牙﹕牙周病失牙=3.29﹕10.35。
＊牙周病的治愈相当困难，消灭一个牙周袋难于消灭一个龋洞。
第一节 牙 龈 病
一、慢性龈炎
＊边缘性龈炎 ＊龈乳头炎
1、病因
＊局部因素：菌斑、牙石的刺激；食物嵌塞、不良修复体的刺激。
＊全身因素：营养代谢障碍，内分泌紊乱等。
2、临床表现
＊龈缘和龈乳头充血水肿，变厚变圆钝。
＊牙龈表面点彩消失。
＊龈组织触之易出血，牙龈出血是牙龈炎的一个重要表现，往往把探测龈沟出血作为确定龈炎诊断的一项重要指标。
＊牙龈肿大时会出现假性牙周袋。
3、病理变化
＊龈沟上皮表面糜烂、溃疡。
＊龈沟上皮钉突向结缔组织内增生呈网眼状；上皮下结缔组织内血管充血扩张，大量中性粒细胞浸润；再下方为淋巴细胞浸润，主要为T淋巴细胞；在淋巴细胞浸润区胶原丧失。
＊在炎症浸润区下方纤维结缔组织反应性增生。
＊炎症未侵犯牙周膜及牙槽骨。
二、牙龈增生
1、增生性龈炎
＊往往由于牙齿排列错乱、口呼吸等原因引起，同时有菌斑牙石的存在。
＊局部因素的刺激使牙龈组织产生慢性炎症性增生的表现。增生的范围可局限于龈乳头，也可广泛累及全部牙龈。
＊增生的牙龈覆盖于牙面，形成假性牙周袋。
＊镜下见：初期纤维结缔组织内毛细血管充血扩张，伴有大量炎症细胞浸润，组织内水肿明显；陈旧性病变纤维成份增多，有大量纤维母细胞及新生胶原纤维，形成粗大的纤维束。
2、药物性龈增生
＊本病发生于长期服用苯妥英纳治疗癫痫的患者。一般认为增生的程度与口腔卫生状况和炎症程度有明显关系，也可发生于无局部刺激的口腔中。
＊增生以前牙唇侧最显著，龈乳头和龈缘呈球状突起，覆盖大部或全部牙冠。增生的牙龈质地坚实，色泽较正常时浅，一般不易出血。
＊镜下见：牙龈上皮和结缔组织增生，上皮钉突长而大，深入结缔组织内；结缔组织内有大量的成纤维细胞和新生的血管，胶原纤维束致密，呈非炎症性组织增生。若伴发炎症，在增生的结缔组织中常见炎症细胞浸润。
三、急性坏死溃疡性龈炎
＊又称为奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎等。
1、病因
＊病原菌是梭型杆菌和奋森螺旋体等厌氧菌。
＊本病发病与宿主抵抗力有密切关系。
2、临床表现
＊发病突然，龈痛明显。
＊特征是龈缘和龈乳头坏死，由于龈缘坏死成为腐肉脱落而造成缺损，可见灰黄色假膜覆盖于龈组织缺损面上。
＊有严重的腐败性口臭，患部易出血。
3、病理改变
＊病变表面有纤维素及组织坏死残渣覆盖，形成假膜。
＊结缔组织水肿，内有大量中性粒细胞浸润及组织坏死。
＊龈沟液涂片可见大量的奋森螺旋体和梭形杆菌。
第二节 牙 周 炎
一、病 因
1、致病菌
＊健康的牙龈沟内以革兰氏阳性需氧菌为主，牙周袋深部以革兰氏阴性厌氧菌为主。
＊与活动性牙周炎有关的病原菌为牙龈类杆菌、伴放线放线杆菌、梭形杆菌属、中间形类杆菌等。
＊成人牙周炎主要与牙龈类杆菌相关，青少年牙周炎主要与放线共生放线菌相关。
2、菌斑
＊无论是龋病还是牙周病都离不开这一细菌的生态环境——牙菌斑。
＊菌斑不但能牢固地附着在牙面上，还能附着在龈沟或牙周袋的上皮。附着在上皮的菌斑与牙周炎发病的关系更为直接，更具有重要的意义。
＊可以说，如果解决了菌斑的防治，也就解决了牙周病和龋病的防治。
3、软垢
＊是一种软的有粘性的物质，粘附于牙颈部或存留于牙间隙内。
＊软垢易被冲刷掉，冲刷后数小时又可形成。
＊软垢中含有大量的细菌、食物残渣和脱落的上皮细等。
＊在软垢的基础上可沉积矿物质而形成牙石。
4、牙石
＊是矿化了的菌斑和软垢。
＊牙石的表面仍被一层未矿化的菌斑覆盖，为口腔卫生不良的主要标志。
＊根据牙石沉积的部位分为龈上牙石和龈下牙石：
1）龈上牙石
＊位于龈缘以上，附着于临床牙冠；
＊呈浅黄或黄褐色；
＊沉积较快，体积较大，尤其是在与涎腺开口相对应的牙面上；
＊脆易刮除。
2）龈下牙石
＊位于龈缘以下；
＊呈褐色或黑色；
＊较龈上牙石体积小、量少；
＊质坚硬，与牙根面附着牢固，不易刮除。
5、全身因素
＊在牙周炎的发病过程中局部因素起着主要作用，全身因素则影响牙周组织对局部刺激的反应。
＊营养代谢障碍、维生素缺乏、内分泌障碍、重症系统性疾病、遗传因素等都与牙周炎的发生发展相关。
二、发病机理
1、细菌通过产生细菌内毒素和细菌酶破坏牙周组织
细菌内毒素
＊是革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分，主要由脂质和多糖组成，在细菌死亡或裂解后释放出来。
＊对牙周组织具有很强的毒性作用，主要损伤细胞成分。它首先和细胞膜上的蛋白质结合，使其营养代谢障碍。
＊它可抑制成纤维细胞的生长繁殖；可活化破骨细胞，促进牙槽骨的吸收破坏；可增强吞噬细胞释放溶酶体酶，造成局部组织的损伤；可促进炎症反应。
细菌酶
＊细菌酶包括胶原酶、硫酸软骨素酶A、B、C、透明质酸酶、蛋白酶等。
＊它们主要侵犯牙周组织的间质成分，如上皮细胞之间的粘合质、纤维结缔组织间的无定型基质成分
＊还可破坏细胞表面的粘蛋白，降解胶原，增加组织的通透性，使细菌及其毒性产物迅速侵入上皮及上皮下结缔组织中，引起牙周组织的损伤。
2、机体防御反应引起牙周组织继发性损伤
＊机体的防御反应包括炎症反应和免疫反应，可间接引起牙周组织的破坏。中性粒细胞在吞噬消化细菌微生物之后，胞体变性溶解，释放组织溶解酶，如胶原酶、溶酶体酶等既可抑制成纤维细胞的生长分化，又可破坏胶原成分，从而损伤牙周组织。此外，菌斑抗原激活T淋巴细胞，释放多种淋巴因子，可损伤组织；B淋巴细胞激活可产生免疫球蛋白、白细胞介素、干扰素、破骨细胞活化因子等，引起牙周组织破坏。
三、病理变化
1、牙周炎的发展过程
1）始发期
＊龈沟区表现为急性渗出性炎症反应，血管扩张充血，通透性增加，龈沟液渗出增加。
＊结合上皮周围出现大量中性粒细胞浸润，同时有少量淋巴细胞和巨噬细胞。
＊由于炎症细胞释放出胶原酶，使胶原开始被破坏。
2）早期病变期
＊龈沟液渗出更多，结合上皮周围炎症细胞增多，上皮下结缔组织内出现大量淋巴细胞浸润，主要为T淋巴细胞，也可见少量巨噬细胞及浆细胞。
＊仍可见中性粒细胞和血管扩张等改变。
＊此期结合上皮开始增生，胶原丧失增加。
3）病损确立期
＊结合上皮及袋壁上皮内仍有较多的中性粒细胞，上皮下可见大量淋巴细胞浸润，主要为B淋巴细胞，可见多数浆细胞。
＊龈沟液内出现了免疫球蛋白和补体。
＊此期结合上皮向根方增殖，形成牙周袋，但尚无明显的牙槽骨吸收破坏，是治疗的关键时期。如果机体防御能力强，治疗得当，病变可发生逆转，否则将进一步发展和加重。
4）进展期
＊为持续性的炎症破坏过程，深牙周袋形成。
＊牙周袋内炎性渗出物及免疫球蛋白补体成分增多。
＊破骨细胞极为活跃，牙槽骨吸收破坏明显。
＊胶原纤维变形溶解，大部分丧失，牙周膜主纤维束遭破坏。
＊此期临床上出现明显的牙周溢脓和牙齿松动等典型症状。
2、牙周炎活动期的病理变化
＊牙面上有不同程度的菌斑、软垢和牙石堆积。
＊牙周袋内有大量的炎性渗出物，可检测出多种免疫球蛋白及补体。
＊袋壁上皮出现糜烂或溃疡，部分上皮增生呈网眼状。
＊袋壁上皮下结缔组织内可见大量炎症细胞浸润，为炎症中心区。炎症中心区的表面为大量的中性粒细胞巨噬细胞和活化的补体；稍下方以淋巴细胞为主，大多数是B淋巴细胞；再下方为大量的浆细胞。胶原纤维水肿、变性或丧失。
＊结合上皮向结缔组织内增生出现钉突，并向根方增殖，冠方与牙体剥离，形成深牙周袋。
＊牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收，牙槽嵴顶及固有牙槽骨可见多数吸收陷窝。
＊牙周膜主纤维束排列紊乱，胶原纤维疏松、水肿、变性，牙周膜间隙增宽，其间散在大量炎症细胞。
＊根面暴露的牙骨质可见不同程度的牙骨质吸收陷窝。
3、牙周炎静止期（修复期）的病理变化
＊在修复期，可见炎症中心区的边缘部位有大量炎性肉芽组织形成；再下方，可见大量新生的纤维性结缔组织，其间炎症成分较少。
＊牙槽骨的吸收处于静止状态，修复再生变化明显。可见有新骨形成覆盖于原有的骨吸收面。
＊牙根面的牙骨质也有新生现象，可见新形成的牙骨质覆盖于原吸收的牙骨质表面。并常见增生的强大胶原纤维束覆盖于根面牙骨质。
＊增宽的牙周膜间隙，由于新骨形成而恢复原有状态。牙周膜主纤维束的排列也随着骨的修复过程而重新调整。
4、牙周袋的类型
牙周袋即病理性加深的龈沟。正常龈沟的深度为0.5-3mm，超过3mm者则为牙周袋。牙周袋可分为以下三种类型：
1）龈袋：又称假性牙周袋，是由于牙龈向冠方增生肥大形成，而牙周组织并未与牙体分离，牙槽骨无吸收。
2）骨上袋：牙周袋底位于牙槽嵴顶的冠方，牙槽骨呈水平吸收。
3）骨内袋：牙周袋底位于牙槽嵴顶的根方，牙槽骨呈垂直吸收。
第五章 口腔粘膜
△口腔粘膜覆盖于口腔表面，前借唇红与唇部皮肤相连，后与咽部粘膜相延续。
第一节 口腔粘膜的基本组织结构
△口腔粘膜的组织结构与皮肤相似，由上皮层和结缔组织构成。
△但口腔粘膜缺乏皮肤的附属器，如毛囊、汗腺、皮脂腺。
△上皮下的腺体主要是小涎腺。
△上皮与结缔组织交界处凸凹不平，上皮突入结缔组织的部分称上皮钉突，结缔组织突入上皮层的部分称缔组织乳头结。
△上皮层与固有层紧密相联，两者间有基底膜分隔，宽约1-4μm，PAS染色阳性，提示其中含有中性粘多糖；此外基底膜中还含有细的嗜银纤维，嗜银染色阳性。
一、上皮
△角质形成细胞 △非角质形成细胞
1、角质形成细胞
△基底层 △棘层 △颗粒层 △角化层
1）基底层
△是上皮的最深层，位于基底膜上。
△为一层立方状或矮柱状的细胞，称基底细胞。基底细胞排列整齐，其长轴与基底膜垂直。
△核卵圆形，胞浆少，胞浆内有少量散在的张力细丝。
△基底细胞与相邻的上皮细胞以桥粒相联，在基底面借半桥粒与基底膜相联。
△基底细胞是上皮中分化最低的细胞，具有分裂繁殖的能力，能不断地分裂繁殖补充表面脱落的细胞，故与紧靠其表面的棘细胞统称为生发层。
2) 棘层
△位于基底层的浅面。
△为数层不规则的多边形细胞，胞核圆形或卵圆形，位于细胞中央；胞浆丰富，嗜酸性，内含张力细丝，其张力细丝比基底细胞内的更为粗大，数量也更多；相邻棘细胞间可见细胞间桥。
△棘细胞表面有许多胞浆突起，故称棘细胞。
△电镜下，相邻棘细胞的棘状突起以桥粒相连；在细胞桥粒之间可见不规则迂回盘曲的腔隙，称为面间管。
3）颗粒层
△位于棘细胞层的浅表，一般为2-3层扁平的细胞。角化层厚，颗粒层厚；角化层薄或缺乏者，颗粒层常缺乏。细胞呈梭形，胞核染色较浅，趋于退化；胞浆内含嗜缄性的透明角质颗粒，在接近角化层的细胞内张力细丝很致密。
4）角化层
△为上皮层的最浅层，由角化的细胞组成。细胞很扁平，嗜酸性，均质状，细胞器消失，胞浆内充满角质蛋白；胞膜厚，更致密；细胞排列紧密，细胞间桥大部分消失；胞核消失或固缩，前者称为正角化，后者称为不全角化。
△口腔粘膜因部位和功能的不同，角化层有或无。
2、非角质形成细胞
△黑色素细胞 △郎格汉斯细胞 △梅克尔细胞
1）黑色素细胞（melanocyte)
△位置：上皮的基底层，多见于牙龈粘膜内。
△来源：神经嵴细胞。
△特点：胞浆有树枝状突起伸入基底细胞或棘细胞之间，且胞浆内含有黑色素颗粒。
△功能：分泌形成黑色素。
2）朗格汉斯细胞 (langerhans cell)
△位置：主要散在分布于棘层，也可见于基底层。
△来源：造血组织。
△特点：表面特征与巨噬细胞相似，胞浆内含有特殊的棒状或球拍样颗粒（朗格汉斯颗粒/Birbeck颗粒）。
△功能：具有吞噬功能，参与免疫反应。
3）梅克尔细胞 ( Merker cell )
△位置：常成群分布于基底层。
△来源：可能来源于神经嵴细胞或上皮细胞。
△特点：胞浆内含有致密的膜被颗粒，内含神经递质。
△功能：是一种压力或触觉感受器。
二、固有层
△由致密的结缔组织组成，可将固有层分为乳头层和网状层。
△乳头层是固有层突向上皮的部分，它与上皮的钉突呈指状镶嵌，乳头层内有丰富的毛细血管网。
△网状层位于乳头层与粘膜下层之间，胶原纤维排列呈网状，两者之间无明显的分界线。
三、粘膜下层
△由疏松的结缔组织构成，内含腺体、血管、淋巴管、神经等。口腔粘膜上皮无血管，但结缔组织中的血供极为丰富，位于粘膜下层的动脉在行进过程中逐渐发出小分支，在网状层相吻合，最后在乳头层的上方形成丰富的毛细血管网。淋巴管伴同血管行进。口腔粘膜的感觉神经是有隋神经，分成终支之前失去隋鞘。
第二节 口腔粘膜的分类及结构特点
△咀嚼粘膜 △被覆粘膜 △特殊粘膜
一、咀嚼粘膜
△包括硬腭和牙龈粘膜
△在咀嚼时承受压力
结构特点:
A.表面为正角化或不全角化，上皮表面不能扩张，与抵御咀嚼压力的功能相适应。
B.上皮与结缔组织呈指状相嵌，钉突细而长，形成良好的机械附着，有效地防止上皮在外力的作用下与下面的结缔组织分开。
C.固有层厚，胶原纤维束粗大，排列紧密呈网状。
D.一般无明显的粘膜下层，借固有层直接附着于腭骨或牙槽骨的骨膜上。因此咀嚼粘膜与下方的骨组织联结牢固，临床上在该部位进行局部浸润麻醉时常较困难，炎症引起的疼痛也常较剧烈。
二、被覆粘膜
△包括唇、颊、口底、软腭和牙槽粘膜。
△起保护性覆盖作用。
结构特点:
A.表面无角化，有弹性，可承受张力，上皮层较咀嚼粘膜厚。
B.上皮与结缔组织交界处比较平坦，钉突短而粗。
C.固有层内胶原纤维较少。
D.有明显的粘膜下层。粘膜下层疏松，在这些部位注射容易，但炎症扩散也容易。
三、特殊粘膜
△指舌背粘膜。在功能上属咀嚼粘膜，但在结构上又具有被覆粘膜的特点，有相当的延伸度。
△舌背粘膜上有许多小的突起，称为舌乳头；部分舌乳头内有味蕾，感受味觉。
1、丝状乳头
△数量最多，遍布舌背，以舌尖最多，呈针尖状，表面的上皮有角化，乳头内不含味蕾。
2、菌状乳头
△数量较少，散在分布与丝状乳头之间，舌尖和舌侧缘较多，乳头呈圆形，红色，表面光滑，上皮层较薄，无角化，固有层内大量的毛细血管，上皮内有少量的味蕾。
3、轮廓乳头
△是舌乳头中体积最大者，数量一般为10个左右，沿人字型界沟前方排列呈一行，乳头呈柱状，顶端膨大，且较平坦，和舌背粘膜面等高，周围有一环行的深沟，乳头表面有角化，侧方上皮无角化，在侧壁上皮中有较多的味蕾；在环行沟底部有较多的浆液性腺体，即味腺，其导管开口与沟底，能分泌稀薄的蛋白样液体，可清洗食物残屑，溶解食物，有助味觉感受器发挥其味觉功能。
4、叶状乳头
△位于舌侧缘的后部，在人类已退化为5-8条平行的皱襞。
△味蕾呈卵圆形，基底部借基底膜与结缔组织相隔，顶端有味孔与口腔相通。味蕾主要由味细胞和支持细胞组成。味细胞约10-12个，呈柱状，位于味蕾的中央，顶端有味毛，基部有神经末梢，以突触方式与味细胞相连；支持细胞数量较多，呈梭形，一部分位于味蕾周围，另一部分与味细胞相间排列。味蕾有感受酸甜苦咸的功能
味蕾(taste bud) ：
△性质：味觉感受器，是上皮分化成的特殊器官。
△分布：主要分布于轮廓状乳头侧壁上皮，其次在菌状乳头软腭、会厌等处粘膜上皮内。
△组织结构：由20~30个上皮细胞分化形成的卵圆形体，它的基部和周围粘膜上皮同位于基底膜上，顶端有味孔，通于口腔。
△L/M：主要由Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞和基底细胞组成。
△功能：有感受甜、苦、酸、咸的功能。
第十三章 口腔粘膜病
第一节 口腔粘膜病的基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis
☆也称角化亢进，指粘膜或皮肤角化层过度增厚。
☆可分为过度正角化和过度不全角化两种：
1、过度正角化：指在增生的角化层中胞核消失，形成均匀性嗜酸性染色的角化物，伴有粒层明显和棘层增厚。
2、过度不全角化：指在增厚的角化层中尚有胞核存在，粒层增厚不明显。在临床上表现为粘膜呈乳白色或灰白色。皮增厚、水肿、表面过度角化等，都可以阻碍结缔组织中的血管露出，而使粘膜呈灰白色。
二、角化不良 dyskeratosis
☆也称错角化，指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。有良性角化不良和恶性角化不良两种情况。前者多见于高度增生的上皮钉突中；后者见于原位癌及鳞癌中，伴有细胞形态的异形性 。
三、上皮异常增生与细胞非典型增生 epithelial dysplasia
☆个别细胞的异常称细胞非典型增生。
☆一片上皮的紊乱称上皮异常增生。
☆上皮异常增生可以发生以下变化：基底细胞极性消失；基底细胞层增厚，出现一层以上的基底细胞；核浆比例增加；核分裂增加，可出现病理性核分裂；在上皮表浅1/2处出现核分裂；细胞核浓染；核仁增多且明显；细胞多形性；上皮层次紊乱；滴状上皮钉突；细胞粘着力下降；出现错角化。
四、基底细胞空泡变性及液化变性
☆基底细胞内水份增多，胞体肿大，胞浆呈空泡状，称空泡变性。
☆若进一步发展，基底细胞液化、溶解、破碎，即液化变性。这种改变常导致基底细胞排列不整齐，基底膜不清，基底下泡形成，常见于扁平苔癣和红斑狼疮。
五、疱
☆粘膜或皮肤局部液体贮留形成疱，突出于粘膜或皮肤表面，呈半圆形。
☆可分大疱（d>5mm）和小疱(d<1-5mm)。
☆水疱（浆液）、血疱（血液）、脓疱（脓液）。
☆棘层内疱：疱在棘层内或在基底层以上。由于棘层松解，上皮细胞间失去粘合力而分离，见于天疱疮，也可见于病毒性水疱。
☆基层下疱：疱在基底层之下。基底细胞变性，使上皮全层剥离，见于粘膜良性类天疱疮、多形渗出性红斑等。
六、糜烂
☆是上皮浅层的破坏，基底层完好，愈合后无瘢痕。
☆糜烂面一般鲜红，表面光滑而湿润。可由机械刺激或药物烧伤而引起，也可继发于水疱破溃后。
七、溃疡
☆是指粘膜或皮肤表面坏死脱落而形成凹陷。浅表溃疡只破坏上皮层，愈合后不留瘢痕；深层溃疡波及粘膜下层，痊愈后遗留瘢痕。
☆检查溃疡时，要注意溃疡边缘是否整齐；表面有无假膜；底部是否平坦或有结节；是否向周围浸润。这些现象对早期发现恶性病变有重要意义。
八、假膜
☆假膜是由于粘膜发生纤维素性炎时，大量的纤维蛋白原渗出，凝固形成纤维素网，其间夹有多少不等的白细胞和一些坏死脱落的上皮细胞等而形成的灰白色或黄白色的膜状物。假膜不是组织本身，故能被擦掉；而上皮过度角化时出现的白色斑块不能被擦掉。
九、丘疹
☆为粘膜或皮肤面的实性小突起，界限清楚，大小不等，一般为针尖大小，颜色可呈红色、白色、黄色等，口腔粘膜的丘疹常为白色。
十、斑
☆是皮肤或粘膜局部颜色异常。病损不高起，不变厚，也无硬度的改变。其形态不一，可以是圆形、卵圆形，也可以是线状的。
第二节 常见的口腔粘膜病
一、白斑
☆指在粘膜表面发生的白色斑块，不能被擦掉，在临床和病理上都不能诊断为其它疾病（如白色念珠菌病、白色水肿、扁平苔癣等）者。
1、病因
☆局部机械性刺激因素:残冠根、磨损牙、不良修复体、咬颊等；
☆吸烟、咀嚼槟榔；
☆感染：白色念珠菌、梅毒。
2、临床表现
☆好发于40-60岁的男性，男女之比为13.5:1。
☆好发部位：白斑可发生口腔各部位粘膜，以颊、舌粘膜最为多见。发生于口底、舌腹、舌侧缘及口角区的白斑易发生癌变。
☆白斑表现为灰白色或乳白色的斑块，边界清楚，比周围正常的粘膜稍高起，角化较重时表面有粗糙感。白斑一般无明显的自觉症状。
临床分型：可分为均质型与非均质型两类
☆单纯型白斑---均质型。
☆疣状型白斑：损害隆起，表面高低不平，伴有乳头状、刺状突起。
☆颗粒型白斑：损害的色泽为红白间杂，红斑的表面点缀着结节状或颗粒状的白斑。多发生于口角区粘膜，易癌变。本型白斑多数可发现白色念珠菌感染。
☆溃疡型白斑：以上各型发生溃疡时，称为溃疡型白斑。溃疡实际上是癌前损害已有了进一步发展的标志。
3、病理改变
☆单纯型白斑：a.上皮过度正角化或过度不全角化，或两者同时存在；
b.过度正角化时粒层明显；
c.棘层增厚，钉突肥大；
d.固有层少量炎症细胞浸润。
☆白斑异常增生：分轻度、中度、重度。
☆白斑原位癌：上皮全层出现异常增生，但基底膜完好。
☆白斑癌变：原位癌突破基底膜，侵入下方的结缔组织中，形成鳞癌。
二、红斑
☆指粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和病理上不能诊断为其它疾病者。它是一种红色的口腔粘膜癌前病损，因此红斑这个含义不包扩局部感染性炎症，如结核及真菌感染等。
1、临床表现
☆多发生于41-50岁者，男性稍多于女性；
☆好发于口腔粘膜危险区域，即口底、舌腹、舌缘；
☆临床上突出表现为血红色的、光亮的、似“无皮状”的圆形或卵圆形斑块， 界线清楚，触诊柔软，无明显的疼痛或不适。
临床分型：
☆均质型红斑：表面光滑，不高出于粘膜面。
☆间杂型红斑：红白间杂，红斑的基础上有散在的白色斑点。
☆颗粒型红斑：边缘不规则，表面不平整，有颗粒样微小的结节，似桑葚状。此型往往是原位癌或早期鳞癌的表现。
2、病理改变
☆红斑的特征为上皮萎缩，表现为角化层消失，乳头层上仅有2-3层棘细胞，且这几层棘细胞往往已显示出核浆比例改变，核深染等改变。由于乳头层接近表面以及毛细血管充血扩张，故呈特异的血红色。
☆均质型红斑在镜下有的表现为上皮萎缩，有的为上皮异常增生或原位癌；颗粒型红斑大多为原位癌或已突破基底膜的早期浸润癌，只有少数为上皮异常增生。
三、扁平苔癣 (lichen planus,LP)
☆是一种常见的皮肤粘膜病，可以单独发生于口腔或皮肤，也可以皮肤粘膜同时罹患。过去认为口腔损害只是皮肤损害的伴发症状，其实扁平苔癣可以在口腔粘膜单独发生。
1、病因
☆局部的慢性机械损伤、药物刺激、牙科材料及口腔内的流电刺激；
☆病毒与细菌感染；
☆精神因素：有精神创伤史、脑力劳动者好发；
☆全身性疾患：如高血压、糖尿病、胃十二指肠溃疡等；
☆免疫调节异常:特别是T细胞介导的免疫反应。粘膜表面接触到过敏原，T细胞被激活，产生了多种细胞因子（如IL-4、IL-6、TNF-α等），促进了T细胞介导的免疫反应；
☆遗传因素。
2、临床表现
☆本病好发于40-49岁的女性；
☆发病部位：可发生于口腔粘膜任何部位，但多见于颊、舌粘膜，具有对称性的特点；
☆在颊粘膜上表现为珠光白色的线状、网状或树枝状的条纹，条纹之间粘膜发红；
☆在舌背上表现为浅灰色、圆形或卵圆形的斑块，比白斑色浅，损害区乳头消失变平；
☆病人自觉粘膜表面粗糙，可形成浅表的糜烂，进食时自觉有轻度的刺激痛；
☆皮肤病变的特征为浅紫色而有光泽的多角形丘疹，融合后形如苔癣。损害区粗糙，有明显瘙痒感。
3、病理变化
☆上皮过度正角化或过度不全角化，以后者多见；
☆棘层细胞部分、增生部分萎缩，上皮钉突呈锯齿状；
☆基底细胞液化变性，基底膜界线不清。液化变性明显时形成基层下疱；
☆固有层淋巴细胞带状浸润，主要为T淋巴细胞；
☆在上皮的棘层、基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体，均质状嗜酸性，PAS染色阳性。这种小体可能是细胞凋亡的一种产物。
四、慢性盘状红斑狼疮
☆是发生于结缔组织的一种疾病，以皮肤和口腔粘膜的病变为主。
1、病因
☆病因不明，目前认为是一种自身免疫性疾病。
☆感染、日晒、药物等为其诱因。
2、临床表现
☆好发于40岁左右的女性；
☆皮肤损害：头面部皮肤为慢性盘状红斑狼疮的好发部位。颧部对称性的损害常越过鼻梁而互相连接呈“蝴蝶形”，病损为圆形红斑，其上覆盖白色鳞屑，揭去鳞屑可见扩张的毛囊；
☆口腔粘膜损害：好发于唇红部与颊粘膜，其特征为红斑样损害，可有不同程度的糜烂、出血，在唇红部可出现结痂。陈旧性的病变在病损周围可见白色放射状条纹。
3、病理变化
☆上皮表面过度正角化或过度不全角化，有时可见角质栓塞；
☆上皮棘层萎缩变薄，有时可见上皮钉突增生伸长；
☆基底细胞液化变性，形成裂隙或基层下疱，基底膜界限不清；
☆胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维断裂、水肿；
☆毛细血管扩张、管腔不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，PAS（+）；
☆血管周围有淋巴细胞呈灶性浸润；
☆基底膜增厚，PAS（+），用免疫荧光染色见基底膜处堆积带状的免疫荧光阳性物质，称之为狼疮带
五、天疱疮
☆是一种少见而严重的发疱性疾病，侵犯皮肤和粘膜。本病病情严重，预后极差，过去无肾上腺皮质类固醇治疗时，死亡率很高。临床上可分为四型，即寻常性、增殖性、落叶性和红斑性天疱疮。发生在口腔中的主要为寻常性天疱疮。
1、病因
☆本病为自身免疫性疾病，机体对自身上皮棘细胞间的桥粒蛋白产生抗体而致病。大约40%以上的患者在病变活动期都可检测出自身循环抗体，其抗体滴度多随病情的进展和恶化而增高。
2、临床表现
☆疱的形成：疱可发生于口腔粘膜的任何部位，以软腭、颊及龈粘膜最多见。疱壁很薄易破裂形成糜烂面，除了在唇红部偶见完整的疱外，口腔内都为破裂的疱，仅残留灰白色的疱壁。
☆周缘扩展现象：疱破溃时形成的糜烂面远比疱的面积大，采用探针沿疱底向周围外观上似正常的粘膜上轻轻挑拨，能容易地剥离，且患者无明显的疼痛。
☆Nikolsky征阳性：在表面看似正常的粘膜和皮肤上加压刺激或摩擦后，易形成疱或脱皮，这一现象称为Nikolsky征阳性。
3、病理改变
☆棘层松解和棘层内疱形成：棘细胞深层和基底细胞间的细胞间桥消失，在棘层内基底层上方形成棘层内疱。
☆疱底可见“绒毛状”结构：由于棘层松解，在疱底不规则的结缔组织乳头层上覆盖着一层基底细胞，向上突起呈绒毛状。
☆天疱疮细胞：在疱中可见松解的单个或成团的棘细胞，细胞肿胀呈圆形，核染色深，常有胞浆晕环绕着核周围，这种变性、松解的棘细胞称为天疱疮细胞。
☆免疫病理：采用直接免疫荧光技术染色，可见病变部位及其相邻部位的上皮棘细胞层呈翠绿色的网状荧光图形
六、良性粘膜类天疱疮
☆也是一种自身免疫性疾病，但病理改变与天疱疮不同，且预后较好。机体产生抗上皮基底膜抗体，致使上皮的基底层下疱形成。近年研究表明，上皮的基底膜半桥粒蛋白为本病的抗原。
良性粘膜类天疱疮与天疱疮的区别
良性粘膜类天疱疮 天疱疮
疱壁 较厚，灰白色 较薄，易破溃
尼氏征 （－） （＋）
周缘扩展现象 无 有
病理改变 上皮全层剥离，基层下疱形成 棘层松解，上皮内疱形成,疱底可见绒毛状结构
七、念珠菌病
☆本病为白色念珠菌感染所致。
1、病因
☆白念菌为霉菌，可存在于正常人的粘膜和皮肤，儿童及老年人的口腔中检出率较高。
☆该病好发于机体抵抗力降低时，如重症患者、年老体弱者及婴幼儿营养不良者。
☆广普抗菌素与免疫抑制剂的广泛使用，也导致念珠菌病比以往多见。
2、临床表现
☆急性假膜性念珠菌病（又称雪口）：颊舌腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜，似凝乳状，不易被撕掉。一般多见于婴幼儿及重病患者。
☆慢性增生性念珠菌病（又称白斑型念珠病）：好发于口底舌腹及口角危险区，呈灰白色或白色的斑块，是预后不良的一型。
☆慢性萎缩性念珠菌病（又称托牙性口炎）：多见于上颌托牙承托区粘膜。病损区粘膜充血鲜红，表面不平整，有时可见白色小点，常伴口角炎。
3、病理改变
☆念珠菌侵入组织，引起上皮表面水肿，常形成浅表溃疡或微小脓肿；
☆上皮棘层增生，有的出现上皮异常增生；
☆结缔组织中大量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润；
☆PAS染色时，可见大量菌丝垂直进入上皮表层。
八、爱滋病的口腔表征
☆爱滋病是获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome）英文缩写AIDS的译音。
☆由免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）感染所致。
☆1981年有美国首先报道，只经历了短短的时间，便在全球广范的传播和蔓延，其死亡率几乎为100%。
☆HIV的靶细胞为CD4+T淋巴细胞。
全身症状
☆潜伏期可无症状，仅血清中抗HIV抗体阳性，属病毒携带者，有潜在的感染性。
☆出现明显症状约3-5年左右，患者有疲倦、乏力、食欲减退、体重下降、发热、腹泻、全身淋巴结肿大、皮肤和粘膜红疹或红斑等症状和体征，并可出现反复的病毒感染。
口腔表征
☆爱滋病病人的口腔病变是较常见的，它们往往是代表性的，预示着全身症状的恶化以及预后不良。1990年WHO国际合作中心召开的会议，列举了30种与HIV感染有关的口腔症状。
☆与HIV感染密切相关的口腔病变：口腔念珠菌病、口腔毛状白斑、HIV龈炎、HIV坏死性龈炎、HIV牙周炎、口腔Kaposi肉瘤、口腔非霍奇金淋巴瘤
☆增生型念珠菌病：为致密的白色斑块或针尖大小的小结节，附着于红色病变区。
☆伪膜型：为白色或黄色的斑点或斑块。
☆毛状白斑：为白色不能除去的病变，常开始于舌侧缘，表面有皱折，呈毛状外观。
☆龈炎：龈缘呈一条火红色带或口腔无其它异常而牙龈呈局灶性肿大。
☆牙周炎：为牙周软组织丧失及不规则的骨破坏，可有明显疼痛。
☆Kaposi肉瘤：主要发生于软硬腭粘膜。
☆非霍奇金淋巴瘤：多位于牙龈或腭粘膜。
第一章 口腔颌面部发育
第一节 神经嵴、鳃弓和咽囊
一、神经嵴的分化
胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移，演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成份。
▽神经系统组织 ▽内分泌组织 ▽软硬结缔组织 ▽皮肤组织
二、鳃弓及咽囊的发育
第二节 面部的发育
一、面部发育过程
1、面突的分化
▽一个宽大的额鼻突
▽一对下颌突
胚胎第三周
▽▽一个宽大的额鼻突
▽▽一对下颌突
胚胎第四周
▽▽上颌突分化
▽▽嗅板、嗅窝
▽▽中鼻突与侧鼻突分化
胚胎第五周
▽▽球状突分化
2、面突的联合、融合
▽面部突起之间的沟随着面突的生长而变浅、消失，为面突的联合。
▽面部突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触、破裂、退化、消失，继而达到面突的融合。
二、面部发育异常
▽唇裂
▽横面裂
▽斜面裂
第三节 腭的发育
一、腭的发育过程
▽一对前腭突
▽一对侧腭突
二、腭的发育异常
▽单侧腭裂
▽ 双侧腭裂
第四节 舌的发育
▽一对侧舌隆突
▽奇结节
▽联合突
第二章 牙的发育
○牙的发育是一个漫长而复杂的生物学过程。
第一节 牙胚的发生和分化
一、牙板的发生
○原发性上皮带的发生
○乳牙板的发生
○恒牙板的发生
○胚胎第五周时原始口腔粘膜上皮表面为一层扁平的细胞，深部为一层柱状的基底细胞；在口腔粘膜上皮下有外胚间充质。
○柱状基底细胞受到下方外胚间充质的诱导，在未来的上下颌牙弓处向着深部的结缔组织内增生，上皮局部变厚，相互连接，形成一马蹄形的板状结构，称为原发性上皮带。
○原发性上皮带继续向深层生长，并分裂为两个：前庭板与乳牙板。
○乳牙板形成后，每隔一定的距离，其末端的上皮细胞继续加速增生，每个乳牙板上形成10个圆形的隆起，称牙蕾，将来形成10颗乳牙。
○在胚胎第四个月时，逐渐在每个乳牙牙胚的舌（腭）侧，分别形成10个短小的恒牙板，发育形成10颗恒牙，替换相应的10颗乳牙，又称为继承牙板。
○在乳牙板的远中端，细胞继续增生伸展，分别形成两个牙板，称为增加牙板，在每个增加牙板上将来形成3个恒磨牙，不替换任何乳牙。
二、牙胚的发生与分化
○牙板形成后,其末端的细胞加速增生形成的圆形隆起称为牙蕾。牙蕾的出现标志着牙胚的发生开始了。
1、牙胚的组成
○成釉器--→牙釉质。
○牙乳头--→牙本质、牙髓。
○牙囊--→牙骨质、牙周膜、固有牙槽骨。
2、牙胚的分化
○蕾状期 ○帽状期 ○钟状期
1）成釉器
①蕾状期成釉器
○牙蕾就是成釉器的最早阶段，它的形状似花蕾，故称为蕾状期成釉器。
○结构特点：
A.此期成釉器尚未出现细胞的分化，为一团未分化的密集的上皮细胞团。
B.其周边细胞增生迅速，底部中央相对较慢。随着发育，底部中央形成凹陷，成釉器进入帽状期。
②帽状期成釉器
○此期成釉器因中央底部凹陷，形状似帽子，故称为帽状期成釉器。
○结构特点：
A.外釉上皮层：为整齐排列在帽突面的一层立方状的上皮细胞。
B.星网状层：位于内外釉上皮之间，为星形多突的细胞，排列疏松，细胞间充满富含蛋白质的粘液样液体。此层可以保护成釉器免受损害。
C.内釉上皮层：为整齐排列在帽凹面的一层矮柱状的细胞。
③钟状期成釉器
○帽状期成釉器周边细胞增生速度仍比中央部的快，使得成釉器底部的凹陷越来越深，体积也越来越大，成釉器的形状似钟体，故称为钟状期成釉器。
○结构特点：
A.外釉上皮层：外釉上皮细胞至钟状晚期由立方状细胞变成扁平细胞，且排列不整齐，使得外釉上皮层表面出现一些凹陷，在凹陷内有来自牙囊的外胚间充质形成的乳头，其中有很多毛细血管，这些毛细血管对成釉器起营养作用。
B.星网状层：星网状层细胞在钟状早期体积变大，细胞间液体增多，使此层膨胀增宽；钟状晚期，釉质形成之前，此层细胞萎缩，使成釉细胞与外釉上皮层邻近，外釉上皮层凹陷内的毛细血管能很好地供给成釉细胞营养物质。
C.中间层：中间层位于内釉上皮与星网状层之间，为2-3列扁平的细胞，平行排列于内釉上皮表面，其细胞长轴与内釉上皮的长轴垂直。
D.内釉上皮层：钟状晚期，内釉上皮细胞最终发育成为成釉细胞。
○内釉上皮到成釉细胞的变化：
A.细胞变得长而高，直径4-5μm，高40μm；
B.细胞核由基底端移向了游离端；
C.细胞内出现了丰富的细胞器，如粗面内质网、核糖体、高尔基复合体、线粒体等；
D.分泌前期在细胞基底端长出短小的突起，称为托姆斯突，其中有很多分泌颗粒，内含釉质基质。
2）牙乳头和牙囊
○至帽状期，在成釉器增生上皮的影响下，内釉上皮凹陷部包围的外胚间充质细胞增生，密度增加而形成牙乳头。
○至钟状期，牙乳头的体积变大，但大部分被成釉器凹陷部包围，在内釉上皮产生釉质之前，牙乳头外层的细胞在内釉上皮的影响下分化为成牙本质细胞。
○至帽状后期，包围成釉器、牙乳头外周的外胚间充质密度增加，逐渐形成一层致密的纤维组织层，呈环行排列，其中含有丰富的血管，这就是牙囊。
○当牙根开始形成时，牙囊中的细胞分化出成牙骨质细胞、成骨细胞及成纤维细胞。
3、牙板的结局
○牙胚早期，牙板与成釉器相连。至钟状晚期，牙板被间充质侵入而断裂，并逐渐退化和消失，成釉器与口腔上皮失去联系。
○牙板断裂后以上皮岛或角化上皮珠的形式存在于颌骨或牙龈内。
○残余的牙板上皮可成为牙源性上皮肿瘤或囊肿的起源。
第二节 牙体组织的形成
一、冠部牙体组织的形成
○冠部牙体组织的形成是从生长中心开始的。前牙的生长中心位于切缘和舌侧隆突处，磨牙的生长中心位于牙尖处。
○在生长中心处，牙乳头周边的细胞在内釉上皮的诱导下，分化出成牙本质细胞。成牙本质细胞首先在内釉上皮下方分泌一层牙本质基质。当牙本质基质一形成，成牙本质细胞即离开基底膜，向牙乳头中心移动，同时伸出短粗的胞浆突起，这些突起被埋在基质中，成为牙本质结构的一部份。先形成的这一层牙本质反过来诱导内釉上皮细胞分化成熟，成为成釉细胞。成釉细胞在接近基底膜的一端，胞浆形成短的圆锥形突起，称托姆斯（Tomes）突，内含分泌颗粒。成釉细胞就在先形成的牙本质表面分泌一层釉质基质，两者间有基底膜相隔，日后基底膜钙化成为釉牙本质界。紧接着成牙本质细胞又形成一层牙本质基质，成釉细胞又分泌一层釉质基质，如此交叉进行，层层堆积，直至达到牙冠的厚度。
○牙本质基质的矿化：当牙本质形成时，立即进行矿化，基质形成一层，矿化一层。成牙本质细胞一边分泌基质，一边就有羟磷灰石结晶沉积在基质中，之后结晶长大并相互融合在一起，使牙本质基质矿化。
○釉质基质的矿化：新分泌的釉质基质中就含有矿物盐，这些矿物盐的含量仅占釉质矿化总量的25-30%。当釉质形成至牙冠应有的厚度时，从生长中心开始，沿着牙尖和切缘向牙颈方向，矿物盐逐渐输入，釉质全层矿化，终使釉质成为身体中矿化程度最高的组织。
○缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层细胞与外釉上皮细胞结合，形成一层鳞状上皮覆盖在牙冠表面，成为缩余釉上皮。当牙萌出到口腔中，缩余釉上皮在牙颈部形成牙龈的结合上皮。缩余釉上皮可能成为某些牙源性肿瘤或囊肿的上皮来源。
二、牙根的形成
1、单根牙牙根的形成
○当牙冠形成后，内外釉上皮细胞在颈环处向着未来的根尖孔方向增生，形成一筒状的结构，称为上皮根鞘，它决定牙根的形态并诱导根部牙本质的形成。上皮根鞘游离端向牙髓方向呈约45°弯曲，形成一上皮性盘状结构，称为上皮隔。上皮隔围成的孔就是未来的根尖孔。
○上皮根鞘的内侧面包围着牙乳头的细胞。上皮根鞘诱导邻近它的牙乳头外层的细胞分化为造牙本质细胞，造牙本质细胞在根鞘内侧面形成第一层根部牙本质。当第一层根部牙本质形成后，上皮根鞘及断裂，并与牙本质表面分离。这些断裂的上皮根鞘细胞残留在牙周膜内称为马拉塞氏上皮剩余。上皮根鞘断裂后，根部已形成的牙本质诱导周围牙囊的细胞分化为造牙骨质细胞，在牙本质表面形成一层牙骨质。根部牙本质和牙骨质就这样层层堆积至应有的厚度。
2、多根牙牙根的形成
○多根牙牙根形成时，由上皮隔长出舌状突起，并向中心生长，相遇后互相吻合，把原来的一个开口分隔成两个或多个，将来形成双根或三根。
3、上皮根鞘发育异常
○上皮根鞘在根部牙本质形成前就断裂，或在根分叉处融合不全，则该处不能诱导牙本质形成，使牙髓与牙周膜相通，形成侧枝根管。
○上皮根鞘在根部牙本质形成后不断裂，则牙囊的间充质细胞不能与该处牙本质接触，也就不能分化出成牙骨质细胞形成牙骨质，这样在牙根表面特别是在牙颈部，牙本质暴露，引起牙本质过敏。
第三节 牙的萌出和替换
○牙齿的萌出是指牙齿突破口腔粘膜的现象。但实际上，从牙冠形成后向颌平面移动，穿过骨隐窝和口腔粘膜，达到功能咬颌位置都包含着一系列复杂的萌出运动。
一、萌出前期
○该期的主要变化是牙根形成时，牙胚在牙槽骨中的移动。包括一系列侧向运动和颌向运动。
○牙胚的发育与颌骨生长同时进行，当上下颌骨向中线和后端增长时，前牙牙胚向近中，后牙牙胚向远中移动，以使牙齿与发育的颌骨保持正常的位置。
○此外，当牙根形成时，由于牙胚的上皮隔处于相对固定的位置，牙冠逐渐向口腔粘膜方向移动，同时牙槽骨的高度也增加。通过上述牙胚的移动，为牙齿萌出作好准备。
二、萌出期
○当牙齿向颌面方向移动时，覆盖在牙齿上的组织，首先是牙囊发生变性和溶解，然后覆盖在牙胚上的骨隐窝发生吸收，萌出通道开始形成 。
○牙齿进入口腔前，牙冠表面被缩余釉上皮覆盖，当萌出牙齿的切缘或牙尖到达口腔粘膜时，缩余釉上皮与口腔上皮融合。随着牙齿的萌出，融合期的上皮蜕变，牙尖穿过最后的屏障进入口腔。
○牙齿暴露于口腔后，缩余釉上皮自釉质表面剥离，牙冠尚未暴露的部分缩余釉上皮仍然附着在上面，待牙齿完全萌出后，仅在牙颈部形成结合上皮包绕着牙齿。
三、萌出后期
○牙齿萌出到咬合建立后，一生中牙齿颌面不断地被磨损，这时可由牙齿轻微的颌向运动来补偿；此外为了适应功能的改变，牙齿也有轻微的侧向移动。
第十七章 口腔颌面部囊肿
★囊肿是一个非脓肿性的病理性囊腔，内装流体或半流体的内容物。
★囊肿包括二部分，即囊壁（内壁：衬里上皮；外壁：纤维结缔组织囊膜）和囊内容物。
第一节 牙源性囊肿
★牙源性囊肿是指由成牙器官的上皮或上皮剩余（包括成釉器、缩余釉上皮、Serres上皮剩余、Malassez上皮剩余）发生的一类囊肿。
一、牙源性角化囊肿（始基囊肿）
★单发或多发于颌骨内的囊肿
★特征性的病理改变
★少见的生长方式
★较高的复发率
（一）临床表现
★好发年龄及性别：10-29岁之间，第二高峰期在40-49岁之间；男性较女性多见。
★好发部位：下颌磨牙区和下颌升支部。
★症状和体征：生长缓慢，初期无自觉症状，常常是口腔检查时偶然发现；若继发感染，可出现颌面部肿胀疼痛；囊肿也可侵犯骨皮质，严重时引起骨折；若压迫神经，可引起神经麻木症状（如下唇或牙感觉异常）。
★X线检查：单囊或多囊的放射线透光区，有的病变有扇形边缘，易误诊为成釉细胞瘤。
（二）病理改变
肉眼观：
★单囊或多囊，囊壁薄，囊腔内含有黄白色的角化物或干酪样物质，有时为淡黄色或血性液体。
镜下观：
★衬里上皮为薄的角化复层鳞状上皮，上皮厚度较一致，一般为5-10层细胞，很少或没有上皮钉突；
★表层的角化主要为不全角化，也可见正角化，或两者共存。角化层呈波纹状；
★基底细胞层境界清楚，由柱状或立方状细胞组成，细胞核深染，呈栅栏状排列；
★棘层细胞常呈细胞内水肿；
★纤维性的囊壁较薄，一般无炎症。有些囊肿的纤维囊壁内可见微小的子囊或牙源性的上皮岛；
★若并发炎症，其纤维性的囊壁变厚，出现上皮钉突，角化消失。
（三）生物学特性
★牙源性角化囊肿具有较大的复发倾向，其复发率在5-62%之间不等，与成釉细胞瘤相似。
易复发的原因：
★囊壁薄，因此手术时易碎裂，难以完整摘除囊肿，余留囊肿于手术区；
★子囊及上皮岛的存在。在摘除主囊后，微小的子囊可被余留，继续长大又形成一个囊肿；
★牙源性角化囊肿特殊的生长方式，它不像其它颌骨囊肿呈膨胀性生长，而角化囊肿常沿抗性小的地方呈指状突起生长，因此难以完整摘除囊肿；
★牙源性角化囊肿上皮细胞增殖活跃，与成釉细胞瘤相似。有学者提出角化囊肿可视为一种良性肿瘤，建议命名为“牙源性角化囊性瘤”。
（四）组织学来源
★牙板上皮剩余（Serres上皮剩余）
★口腔粘膜基底细胞
二、含牙囊肿（滤泡囊肿）
★指包含一个未萌出牙齿的牙冠，并附着于该牙牙颈部的囊肿。
（一）临床特点
★好发年龄和性别：10-39岁多见；男性比女性多见。
★好发部位：最常见的部位是下颌磨牙区和上颌单尖牙区。
★症状体征：在颌骨内呈膨涨性生长，生长缓慢；一般无自觉症状，口腔检查时偶然发现；感染时出现肿胀、疼痛。
★X线检查：境界清楚的放射线透光区，其中包含一未萌出牙齿的牙冠。
（二）病理改变
★囊壁由薄层结缔组织和复层鳞状上皮组成。结缔组织囊壁中可见牙源性上皮岛、皮脂细胞以及淋巴滤泡。
★上皮为2-5层扁平的细胞，衬里上皮无钉突无角化；若伴发感染，上皮增生，钉突明显。
★有些囊肿衬里上皮中可含有数量不等的粘液细胞或纤毛柱状细胞。
（三）生物学特性
★含牙囊肿为良性病损，手术治疗后很少复发，预后较好。
（四）组织学来源
★来源于缩余釉上皮，发生于牙冠形成之后。
第二节 非牙源性囊肿
一、鼻腭管（切牙管）囊肿
★发生部位：鼻腭管（切牙管）内或切牙乳头处的软组织内。
★组织学来源：鼻腭管（切牙管）内的上皮剩余。
★X线检查：可见囊肿位于上颌骨中线，呈境界清楚的卵圆形或心形的放射透光区。
★病理特点：衬里上皮为复层鳞状上皮或假复层纤毛柱状上皮、立方状上皮，单独或联合存在；纤维结缔组织囊壁内特征性地含有较大的血管和神经。
二、鼻唇（鼻牙槽）囊肿
★发生部位：位于牙槽突表面近鼻孔基部软组织内。
★组织学来源：可能是来源于胚胎性鼻泪管上皮剩余。
★病理特点：衬里上皮一般为无纤毛的假复层鳞状上皮，也可为复层鳞状上皮或立方状上皮。
三、球状上颌囊肿
★发生部位：位于上颌恒侧切牙和单尖牙牙根之间。
★X线检查：表现为边界清楚的倒置的梨形放射透光区，可见上述两牙的牙根分开较大。
★组织学来源：以往认为是球状突与上颌突融合处的非牙源性上皮剩余发生，而现代胚胎学概念不支持这种论点。近来研究表明，该囊肿可能是“球状上颌”部位的牙源性囊肿。
★病理特点：衬里上皮可为假复层纤毛柱状上皮或复层鳞状上皮、立方状上皮。
第三节 口腔面颈部软组织囊肿
一、鳃裂囊肿（颈淋巴上皮囊肿）
★发生部位：常位于颈外侧胸锁乳突肌前缘。发生于下颌角以上，腮腺区者为第一鳃裂来源；发生于肩胛舌骨肌水平以上者为第二鳃裂来源；发生于颈根部者为第三、四鳃裂来源。以第二鳃裂来源者最多见。
★临床表现：往往在青春期出现肿块。肿块边界清楚，可活动，有波动感。一般病人无明显自觉症状。囊肿可因多次穿刺而致感染，或因切开而形成瘘管。
★病理改变：囊壁内衬复层鳞状上皮或假复层柱状上皮；结缔组织囊壁中有大量淋巴样组织，可形成淋巴滤泡。
★组织发生：传统认为此囊肿是由发育期间鳃弓及咽囊的上皮剩余而来，但另一种观点认为该囊肿由胚胎期间陷入颈部淋巴结中的涎腺上皮发生增殖及囊性变而来。
二、甲状舌管囊肿
★发生部位：该囊肿可发生于舌盲孔与甲状腺之间，即甲状腺舌导管经过的任何部位。以甲状舌骨区最多见。囊肿位于颈部中线或近中线处。
★组织发生：来源于甲状腺舌导管残余上皮。
★临床表现：可发生于任何年龄，但青少年较多见。男性较多见，男女之比为
2︰1。囊肿直径一般为2-3cm，表面光滑，边界清楚，有波动感，能随吞咽上下活动。
★病理改变：囊壁内衬复层鳞状上皮或假复层纤毛柱状上皮，纤维性囊壁内偶见甲状腺或粘液腺组织。
三、粘液囊肿
★临床特点：好发于下唇粘膜，其次为颊、舌腹、口底。囊肿一般直径约5mm，浅蓝色半透明，颇似水泡。 囊肿易破裂，流出清亮的粘液，但数周后又有粘液聚集，再次形成囊肿，故能反复发作。
★病理改变：囊肿内可见粉染的粘液，其中可见大量的泡沫细胞、 淋巴细胞及中性粒细胞。可分外渗型和潴留型两种类型。
第十八章 牙源性肿瘤
一、成釉细胞瘤
★最常见的牙源性肿瘤，占全部牙源性肿瘤的59.3%。
★是一种良性，但又具有局部浸润性的肿瘤，复发率较高。
★大多数发生于颌骨内，极少数发生于颌骨外，即外周性成釉细胞瘤。
(一)临床表现
★好发年龄及性别：好发于30-50岁之间，极少数发生于儿童。发生于儿童者预后较差。男女发病无明显差异。
★好发部位：下颌磨牙区与下颌升枝部。
★症状和体征：为无痛性、渐进性的颌骨膨大，膨胀多向唇颊侧发展，可使面部变形；肿瘤压迫骨质，骨质吸收变薄，临床检查时压之有乒乓球样感；肿瘤区牙齿可松动、移位、脱落。
★X线检查：典型的X线表现为多房性的骨损害，也可为单房型或蜂窝型。
(二)病理改变
★肉眼观：肿瘤大小不等；剖面见囊性和实性两种成份，常常是同一种瘤中囊性和实性两种成份共存。
★镜下观：成釉细胞瘤镜下组织学变异很大，WHO将该瘤分为五型。
1、滤泡型
★肿瘤性上皮形成或多或少的孤立性上皮岛。
★这些上皮岛可以区分出中央细胞和周边细胞。
★中央细胞为星形多突起的细胞，排列疏松，似星网状层的细胞；周边细胞为单层柱状或立方状的细胞，似内釉上皮细胞。
★上皮岛的中央常发生囊性变形成囊腔。
2、丛状型
★肿瘤性上皮排列成不规则的团块或条索，相互联结呈网状，但仍可区分出中央细胞和周边细胞。
3、棘皮瘤型
★一般结构与滤泡型或丛状型相似。在上皮岛内发生广泛的鳞状化生，常伴有角化珠的形成，又叫做鳞状化生型。
4、颗粒细胞型
★在上皮岛内瘤细胞发生颗粒样变，细胞变大，变圆或变立方状，突起消失，胞浆内充满大量的嗜酸性颗粒。
5、基底细胞型
★肿瘤细胞密集成团或呈树枝状排列，中央细胞分化不明显。该型在结构上像皮肤的基底细胞癌，又像牙板结构。
★肿瘤的间质：为纤维性结缔组织，可发生纤维的玻璃样变、血管扩张充血、间质水肿、囊性变等。
（三）生物学特性
★成釉细胞瘤生长缓慢、病程长，但其被膜不完整，呈局部浸润性生长，故该瘤属于临界瘤。
（四）组织学来源
★牙源性上皮或牙源性上皮残余；
★牙源性囊肿的衬里上皮；
★口腔粘膜上皮。
二、牙源性腺样瘤
★又叫腺样成釉细胞瘤，是一种少见的良性牙源性肿瘤，约占牙源性肿瘤4.2%。与成釉细胞瘤相比，其发病率低得多。
★过去曾作为成釉细胞瘤的一型，但大量的临床及病理学研究表明它是一种独立的牙源性肿瘤。
（一）临床表现
★好发年龄及性别：与成釉细胞瘤相比较，其发病年龄较年轻，好发于10-19岁。而且具有明显的性别差异，女性比男性多见。
★好发部位：上颌尖牙区。
★症状与体征：一般无自觉症状，常在颌骨病变区出现无痛性的膨隆。
★X线检查：呈单房性境界清楚的透光区，其中可见不透光的斑点，常伴有埋伏牙。
（二）病理改变
★肉眼观：肿瘤较小，被膜完整。切面呈囊性或实性，囊腔内含黄稠的胶冻状物，分切瘤体时有砂粒感。
★镜下观：肿瘤由肿瘤性上皮细胞和少量的间质构成。肿瘤性上皮细胞形态有三种，即柱状细胞、梭形细胞和立方状细胞。这些细胞常排列成以下结构：
▲玫瑰花样结构：由柱状细胞和梭形细胞排列成圆形或卵圆形的团块，团块中央可见一些小的立方状细胞；在细胞之间或团块中央可见嗜伊红的均质状物质。
▲腺管样结构：由单层柱状或立方状细胞排列呈腺管样结构。管腔内可见退变的细胞和嗜伊红物质。
▲多边形嗜酸性鳞状细胞组成的小结节。
▲小条索、小梁状结构。
★肿瘤间质很少，其中可见嗜伊红物质，以及紫蓝色的小块钙化灶。
（三）生物学特性
★牙源性腺样瘤为良性病损，瘤体小，生长缓慢，被膜完整，手术摘除后不易复发。
三、成釉细胞纤维瘤
★是一种少见的混合性牙源性肿瘤，约占牙源性肿瘤的2.5%。
（一）临床特点
★好发年龄及性别：一般为儿童和青少年，平均年龄为12岁。男性比女性稍多见。
★好发部位：下颌前磨牙区及磨牙区。
★症状及体征：生长缓慢，一般无症状，后期可出现颌骨的膨大和牙齿的移位。
（二）病理改变
★肉眼观：肿瘤有被膜，边界清楚，切面呈灰白色。
★镜下观：
▲肿瘤由上皮和间充质两种成分组成。
▲肿瘤性上皮呈条索状或团块状排列，条索或团块的周边为立方状或柱状的细胞，中央为少量的星网状细胞。有的条索或团块似牙板的结构。
▲间叶成分较幼稚，细胞丰富，呈圆形或多角形，似牙胚的牙乳头。
（三）生物学特性
★为良性肿瘤，手术切除后复发少见。
四、牙源性钙化囊肿
★是一种少见的牙源性肿瘤，过去误认为是不典型的成釉细胞瘤，至1962年Gorlin等确认它为一种独立的疾病，并称之为牙源性钙化囊肿。
（一）临床表现
★好发年龄及性别：年龄分布呈现双高峰期，即10-19岁与60-69岁两年龄组好发。病变的不同类型与发病年龄有关。囊性型好发于青年，肿瘤型好发于老年。性别上无明显的差异。
★好发部位：上颌较下颌多见。
★症状与体征：此瘤生长缓慢，表现出颌面部肿胀，有的触诊有乒乓球样感，有的有囊性感，牙齿可出现松动。
★X线检查：为界线清楚的放射透光区，单囊或多囊状，腔内含大小不等的钙化物。
（二）病理改变
1、囊性型
★囊壁衬里上皮的基底层境界清楚，为柱状或立方状的细胞，核染色深，呈栅栏状排列。
★基底层上方为数层排列疏松的细胞，似成釉器的星网状层。
★在囊壁衬里上皮或纤维囊壁内可见影细胞。影细胞为圆形或卵圆形，胞浆丰富，微嗜酸性，核圆形不着色。
★在基底层附近可见带状的发育不良的牙本质或牙瘤的成份。
2、肿瘤型
★囊性变不明显，主要特征是在结缔组织中见成釉细胞瘤样增生的上皮岛，上皮岛内见囊性变和影细胞。在基底膜附近的结缔组织中也可见影细胞和牙本质沉积物。
（三）生物学特性
★普遍认为牙源性钙化囊肿是良性病变。但手术不彻底可复发，多次复发可癌变。
五、牙 瘤
★由成牙组织发生的高分化良性病损，多数人认为该瘤是发育畸形，而不是真性肿瘤。
★瘤体内含四种牙体组织，即釉质、牙本质、牙骨质和牙髓。
★可分为组合性牙瘤和混合性牙瘤。
1、两型牙瘤临床共同点
★好发于青少年及儿童；
★生长缓慢，一般无自觉症状，较少造成颌骨的膨大和面部的畸形，往往是在X线检查时发现；
★往往伴有牙缺失；
★组织来源：来源于发育异常的牙胚。
2、两型牙瘤临床病理不同点
分型 组合性牙瘤 混合性牙瘤
好发部位 前牙区 前磨牙及磨牙区
X线检查 显示形态及数目不一的牙样物堆积在一起 为不规则的阻射团块，周围有狭窄的透射区环绕
病理特点 由许多牙齿样结构组成。 几种牙齿组织成分的排列与正常牙齿相似
肿物内牙齿组织成分排列紊乱，互相混杂，无典型的牙样结构。
六、良性成牙骨质细胞瘤
★又称成牙骨质细胞瘤或真性牙骨质瘤。是一种少见的成牙骨质细胞源性的良性肿瘤。
（一）临床特点
★好发于25岁以下的青年人，男性多见。
★好发部位在下颌磨牙区。
★肿物常围绕牙根生长，生长缓慢，可引起面部不对称，一般无自觉症状。
★X线片显示肿物为境界清楚的致密钙化团块，周围有一带状放射透光区环绕，牙根常有吸收现象。
（二）病理特点
★由牙骨质样组织组成。有的呈大片排列，并可见嗜缄性间歇线；有的呈圆形小团块，似牙骨质小体。
★牙骨质区的周边可见未钙化的类牙骨质和成牙骨质细胞。
★间质为富含血管的纤维性结缔组织。
★肿瘤有被膜。
七、恶性成釉细胞瘤
★颌骨内原发性肿瘤和或转移瘤中既具有成釉细胞瘤的组织学特点又具有恶性细胞学特点（如细胞异型性、核分裂增加以及分化不良等）。
★可以是成釉细胞瘤恶变而来，也可以是原发性恶性成釉细胞瘤。
★不包括成釉细胞瘤直接扩散累积生命结构（如上颌肿瘤直接扩展至颅底）而危及生命者。
